Специалистами филиала ФБУЗ «Центр гигиены и эпидемиологии в Республике Алтай в Кош-Аачском, Улаганскм районах» совместно с представителями МКУ «Управление сельского хозяйства» администрации МО «Кош-Агачский район», был проведен объезд животноводческих стоянок расположенных в урочище Кок-Озок, Себистей, Ады-Дьок, Елангаш, Тоо-Кышту, Ирбисту, Полевой стан. Всего обследовано 17 животноводческих стоянок, в которых дополнительно проведены беседы по профилактике чумы и розданы листовки и памяток.
В ходе обследования нахождение неорганизованных групп туристов на эпизоотических участках не установлено. Фактов охоты на сурков не выявлено. БУЗ РА «Кош-Агачская районная больница» продолжается мониторинг за температурящими больными в Кош-Агачском районе.
Чума (лат. pestis - зараза) - острое природно-очаговое инфекционное заболевание группы карантинных инфекций, протекающее с исключительно тяжёлым общим состоянием, лихорадкой, поражением лимфоузлов, лёгких и других внутренних органов, часто с развитием сепсиса. Заболевание характеризуется высокой летальностью и крайне высокой заразностью.
Возбудитель - Yersiniapestis. Оносится к семейству Enterobacteriaceae. Источником инфекции служат грызуны и зайцеобразные разных видов, около 250 видов животных. В каждом природном очаге существует характерный для данной территории паразитоценоз, включающий основных и второстепенных носителей (млекопитающих) и их эктопаразитов – переносчиков. Больной человек может быть источником инфекции при легочной форме чумы, заражение может произойти при контакте с гнойным содержимым чумного бубона.
Восприимчивость человека к чуме очень высокая во всех возрастных группах.
Циркуляция возбудителя чумы в природе
Факторы патогенности:
• Белки клеточной стенки F1, V, W – обеспечивают инвазивные свойства,
подавляют фагоцитоз;
• «Мышиный токсин» - блокирует гормоны, различные метаболиты, разрушает митохондрии, способствует образованию тромбов;
• Ферменты агрессии (плазмокоагулаза, фибринолизин, протеазы и др.);
• Эндотоксин.
Патогенез чумы:
Механизм развития чумы включает три стадии:
1. Лимфогенный перенос возбудителя чумы от места проникновения до
лимфатических барьеров.
2. Распространение возбудителя чумы из лимфатических узлов в кровоток -
бактериемия.
3. Распространение чумы до забарьерных клеточных систем (генерализованная
септицемия).
Проникшие бактерии чумы активно поглощаются фагоцитами, фагоцитоз носит незавершённый характер, что способствует распространению возбудителя. Одновременно чумная палочка распространяется лимфогенно, вызывая множественный лимфаденит. Затем возбудитель чумы проникает в кровоток и диссиминирует в различные органы и ткани.
Клинические формы чумы:
• Локальная (кожная, кожно-бубонная и бубонная).
• Первично- и вторично-септические.
• Первично и вторично лёгочная, кишечная.
Микробиологическая диагностика чумы:
Предварительный диагноз чумы ставиться путём микроскопии исследуемого материала (кровь, мокрота, отёчная жидкость, пунктат бубонов) с окраской микропрепарата по Грамму или метиленовым синим. Обнаружение овоидных палочек с характерным биполярным окрашиванием позволяет поставить предварительный диагноз. Окончательным подтверждением заболевания служит выделение и идентификация культуры возбудителя (бактериологический метод, основной) и постановка биологической пробы.
Экспресс диагностика - для быстрого обнаружения чумного микроба в исследуемом материале от человека, животных или объектов окружающей среды используют: ПЦР; ИФА с моно- и поликлональными антителами; РПГА; РИФ; метод фаговой «дорожки» - внесение бактериофага в исследуемый материал в момент посева его на агар с генцианфиолетовым позволяет под микроскопом через 3-4 часа увидеть «стерильные пятна».
Иммунобиологические препараты для специфической профилактики и лечения чумы: чумная живая сухая вакцина, противочумная сыворотка, противочумной гамма-глобулин, противочумной бактериофаг, антибиотики.
